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Cell Rep:化疗疼痛调控新靶点

2019-12-07

复旦大学脑科学研讨院/医学神经生物学国家重点实验室张玉秋课题组在胶质细胞与神经元相互效果促进化疗痛的中枢和外周机制研讨中获得重要开展。11月19日,相关研讨成果以“Interleukin-17 regulates neuron-glial communications, synaptic transmission and neuropathic pain after chemotherapy ”为题,在线发表于《细胞通讯》。

IL-17是现在已发现的30余种白细胞介素之一,按序号排在第17位。在急性炎症反响中,它能够快速由淋巴细胞排泄、维护机体不受外源损害;而在缓慢炎症状态下,过高表达的IL-17促进关于疾病开展和恶化。

近年来,关于中枢神经系统IL-17在痛苦特别是病理性痛苦中的效果和调控机制研讨较少,缺少对其来历和调理机制的探究。

张玉秋教授课题组初次发现,外源性给予IL-17明显增强脊髓背角浅层Somatostatin阳性神经元的振奋性突触后电流,一起能够按捺SOM阳性神经元的按捺性突触后电流;在紫杉醇诱导的神经病理性痛小鼠,脊髓背角星形胶质细胞组成和开释IL-17添加,SOM阳性神经元过度振奋,呈现与外源性IL-17处理相似的效应;特异性敲除脊髓背角SOM阳性神经元表达的IL-17受体可翻转紫杉醇引起的SOM阳性神经元振奋性增强,并有效地缓解化疗性神经病理痛,而在脊髓背角星形胶质细胞中过表达IL-17能够直接诱导机械性痛觉敏化。

进一步研讨发现,背根神经节初级感觉神经元上也表达IL-17R,由外周胶质细胞排泄的IL-17经过IL-17R增强初级感觉神经元的振奋性也参加化疗痛的外周敏化。

该项研讨发现了非淋巴细胞来历的IL-17介导化疗痛的外周和中枢敏化机制,IL-17作为胶质细胞与神经元相互效果的重要信号分子,或许成为医治化疗痛的新靶点。


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